به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، افزایش فعالیت دو ژن MCL1 و MYC، با ایجاد مقاومت به شیمی درمانی همراه خواهد بود. عملکرد افزایش یافته این دو ژن ها منجر به افزایش فسفریلاسیون اکسیداتیو میتوکندریایی می شود که این فرایند نیز به نوبه خود منجر به افزایش رشد سلول های بنیادی سرطانی مقاوم به شیمی درمانی می شود.

تغییرات مربوط به این دو ژن به راحتی بوسیله تست های ژن های توموری قابل تشخیص است و استفاده از ترکیبات دارویی که MCL1 یا MYC یا هر دو آن ها را هدف قرار دهند، این پتانسیل را خواهد داشت که مقاومت به شیمی درمانی را در افراد مبتلا به سرطان سینه سه گانه منفی کاهش دهد.

اغلب سرطان های سینه بوسیله هورمون درمانی قابل درمانن هستند اما حدود 15 درصد از  آن ها از نوع سرطان سینه سه گانه منفی هستند که بدین معنی است که سلول های سرطانی تحت تاثیر هورمون هایی مانند استروژن یا پروژسترون قرار نمی گیرند. بنابراین، این سرطان باید تحت شیمی درمانی قرار گیرد که برای سلول های سالم نیز همانند سلول های سرطانی سمی است. علاوه براین، اغلب سرطان های سینه سه گانه منفی در نهایت به شیمی درمانی مقاومت نشان می دهند. در حال حاضر داروهایی که MCL1 یا MYC را هدف قرار دهند در دست تولید هستند و می توان از آن ها در آهسته کردن روند بیماری یا مهار مقاومت به شیمی درمانی در سرطان سینه استفاده کرد.

پایان مطلب/